MAMMITE A VIRUS DE L’ENCEPHALITE-ARTHRITE
CAPRIN
« hard udder »
Epidémiologie – Symptômes
et Lésions – Diagnostic -
Conduite à tenir – Prophylaxie – Bibliographie
Epidémiologie
ETIOLOGIE :
- CAEV ou caprine arthritis encephalitis virus.
- Lentivirus de la famille des Retroviridae.
Le virus présente une relation antigénique étroite avec
celui responsable du Visna-Maedi.
- l’ADN proviral est intégré à l’ADN
des monocytes
TRANSMISSION :
- Les animaux s’infectent dans leur plus jeune âge,
la prise colostrale est la voie la plus courante.
- Il semble y avoir très peu de transmission in utero
ou lors du passage dans la cavité pelvienne lors de la naissance.
- Chez les adultes enfin, la transmission indirecte par voie
mammaire lors de la traite semble être majoritaire, notamment dans les
élevages au l’hygiène est médiocre.
ESPECES AFFECTEES :
- Principalement les caprins laitiers ou allaitantes mais parfois
les ovins
INCIDENCE – PREVALENCE:
- Moins de 10% des animaux infectés présentent
des signes cliniques, mais près de 50% des troupeaux seraient infectés.
INCUBATION :
- Les délais infection-réponse sérologique
et infection-clinique sont très variables : de quelques mois à
plusieurs années.
Symptômes
et Lésions
- La majeure partie des animaux infectés est asymptomatique.
- Comme son nom l’indique, il existe une forme nerveuse
et une forme articulaire qui peuvent être associées sur le même
animal.
- La forme nerveuse est visible des 2 mois d’âge.
Il s’agit d’une parésie ascendante progressive occasionnée
par une encéphalomyélite sans douleur ni hyperthermie. La progression
de la maladie se fait en quelques jours voire quelques semaines. Malgré
cette parésie, l’animal s’alimente et reste alerte. Les
signes cliniques sont déclenchés par une inflammation de la moelle
épinière induite par le virus. Les nerfs contrôlant la
fonction motrice sont progressivement détruits. Le liquide céphalo-spinal
ne présente pas ou très peu de modifications. Chez les adultes
la forme nerveuse inclut la marche sur le cercle, l’inclinaison de la
tête et la paralysie faciale, les symptômes étant occasionnés
par des lésions de l’encéphale.
- La forme articulaire
se
manifeste entre 1 et 2 ans. Il s’agit d’une boiterie progressive
accompagnée ou suivie d’un gonflement articulaire et d’une
arthrite chronique. Elle touche principalement les carpes mais peut aussi intervenir
sur les articulations des jarrets ou des grassets. La mobilité articulaire
est bien souvent réduite ce qui pousse les animaux à se déplacer
sur les carpes. Le liquide synovial infecté, est augmenté en
volume et présente une coloration rouge-brun, une viscosité réduite
et une augmentation des cellules monucléaires.
- Quelques cas de pneumonies peuvent être associés
(il s’agit d’infiltrats mononucléaires dans les poumons.).
- Les femelles déclenchent une mammite interstitielle
non suppurée. La forme aiguë apparaît au part sous forme
d’une mamelle très dure (hard udder) au part avec une production
laitière faible. La mamelle est infiltrée elle aussi par des
lymphocytes, des macrophages. Cette dernière est alors hypertrophiée
et indurée. L’atteinte mammaire par le virus empêche la
chèvre d’exprimer son potentiel génétique laitier.
Progressivement on observe une fonte de la mamelle avec une chute de la production
laitière et un raccourcissement de la durée de la lactation.
Le nœud lymphatique supramammaire est augmenté de volume.
- Une diminution des performances de reproduction est aussi
visible chez les femelles ainsi qu’une croissance moins importante des
jeunes.
Diagnostic
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
:
- Autres maladies cachectisantes
- Autres causes d’arthrite
- Maedi Visna
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
:
Direct
- Le virus peut être mis en culture sur milieu spécifique,
cependant ce test est cher et long (plusieurs semaines).
- La PCR peut aussi être utilisée.
Sérologie
- Le diagnostic se fait par une technique sérologique
d'immunodiffusion en gélose ou par ELISA. Le test d’immunodiffusion
a une sensibilité faible (de nombreux faux négatifs) mais une
spécificité proche de 100%. L’ELISA semble très
spécifique et sensible, cependant son coût reste élevé
donc peu intéressant dans les campagnes de dépistage.
- La sérologie permet de dire que l’animal a été
exposé au virus, mais ne peut en aucun cas certifier qu’il est
à l’origine de la mammite.
- La séroconversion n'intervient que plusieurs semaines
à deux ans après l'infection.
Biochimie sanguine
- lymphocytose chronique, augmentation des taux de PAL et gammaGT
(révélant une atteinte hépatique et osseuse) ainsi qu’une
concentration en TNFa (Facteur de nécrose tumorale) supérieure
à la normale (ce qui pourrait expliquer certains symptômes : cette
cytokine est impliquée dans les mécanismes de l’inflammation
chronique, notamment les arthrites).
Conduite
à tenir
- Aucun traitement spécifique n’existe.
Prophylaxie
- Un protocole peut être proposé :
- Surveillance sérologique tout les 6 mois et dès 6 mois
d’âge.
- Abattage des animaux positifs au test sérologique si cela est
économiquement faisable.
- Surveillance des naissances et isolement des petits de leur mère
; Administration du colostrum de femelle sérologiquement négative
uniquement ou de colostrum bovin ou de colostrum de la mère pasteurisé.
- Abattage des jeunes séropositifs ainsi que des adultes cliniquement
atteints.
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