Pathogénie de la parvovirose

La pathogénie du CPV-2 s'explique par son affinité pour les tissus à fort pouvoir mitotique. Dans les deux premières semaines de vie, cette activité est localisée à de nombreux tissus : cœur, poumons, foie, reins, tractus gastro-intestinal et tissus lymphoïdes. Passé ce délais, les tissus conservant un fort pouvoir de multiplication sont ceux du tube digestif et des organes lymphoïdes et hématopoïétiques. Le virus se répand rapidement par la voie oro-nasale, par le biais des selles contaminées. L'infection trans-placentaire semble aussi possible. La réplication virale débute dans les tissus lymphoïdes de l'oropharynx, les nœuds lymphatiques mésentériques et le thymus. La virémie qui suit permet la dissémination du virus vers les tissus à fort pouvoir mitotiques, surtout les cellules des cryptes de l'intestin grêle. On peut retrouver le virus dans épithélium de la langue, des muqueuses buccales et de l'œsophage, dans l'intestin grêle, les tissus lymphoïdes (comme le thymus, les nœuds lymphatiques), et la moelle osseuse. On peut aussi l'isoler des poumons, du foie, de la rate, des reins et du myocarde. L'atteinte des cellules épithéliales germinales des cryptes intestinales aboutit à la destruction et au raccourcissement des villosités intestinales. Le virus détruit aussi les précurseurs (en division active) des cellules lymphoïdes et des leucocytes circulants. Dans les cas sévères, cela se traduit par une lymphopénie et une neutropénie, rendant les infections secondaires fréquentes (microflore anaérobie et germes Gram-négatifs) et augmentant par la même les risques de bactériémie, d'endotoxémie et de coagulation intravasculaire disséminée. L'excrétion active du virus débute 3 jours après l'exposition, généralement avant l'apparition des signes cliniques, et se poursuit pendant 7 à 10 jours maximum.