Pathogénie de l'Hépatite Infectieuse Canine

Après infection par voie oro-nasale, le virus se localise initialement dans les amygdales, d'où il se répand vers les nœuds lymphatiques régionaux puis le torrent sanguin. La virémie, qui dure 4 à 8 jours post-infection, aboutit à la dissémination rapide du virus aux autres tissus et sécrétions corporelles, dont la salive, l'urine et les selles. Les cellules parenchymateuses hépatiques et les cellules endothéliales vasculaires sont les premières cibles du virus. L'effet cytotoxique du virus détermine les lésions initiales du foie, des reins, et des yeux. Cependant, une réponse immunitaire humorale suffisante permet de limiter les dommages au foie. Dans ce cas, soit l'animal ne développera pas de maladie symptomatique, soit les lésions évolueront vers une hépatite chronique avec fibrose hépatique. Une réponse humorale insuffisante conduira à une nécrose hépatique centrolobulaire à panlobulaire, qui dans ce dernier cas sera le plus souvent fatale. Le virus peut également déterminer des lésions rénales, évoluant d'une glomérulonéphrite à immun-complexes à une néphrite interstitielle focale. Des lésions oculaires sont observées dans 20% des cas. Le virus se réplique dans les cellules endothéliales de la cornée après avoir pénétré dans l'humeur aqueuse par le sang. Une uvéite antérieure sévère ainsi qu'un œdème de cornée se développent 7 jours après l'infection, en rapport avec la formation d'immun-complexes (augmentation du titre en anticorps neutralisants). Ces lésions guérissent normalement spontanément, sauf en cas de complication de glaucome (par obstruction de l'angle irido-cornéen). Les causes de la mort lors d'hépatite infectieuse canine sont incertaines. Néanmoins, il est possible d'évoquer une coagulation intravasculaire disséminée, et/ou des lésions cérébrales ou pulmonaires.