Macroscopie : Les lésions sont localisées le plus généralement aux lobes apicaux, aux lobes cardiaque et intermédiaires et plus rarement à la partie antéro-inférieure des lobes diaphragmatiques. Elles peuvent être symétriques. Pour autant que le malade survive, les lésions évoluent classiquement en 4 étapes (stades) :

* Stade de l'engouement (1er et 2ème jours) Le poumon lésé est turgescent, de couleur rouge vif ou violacé ; à la palpation, il est compact, peu crépitant. La coupe laisse s'écouler une sérosité sanguinolente et spumeuse. Plongé dans l'eau, un fragment de parenchyme pulmonaire flotte encore mais lourdement.

* Stade de l'hépatisation rouge (3ème et 4ème jours) Le poumon est volumineux, de couleur rouge ou rouge brunâtre. La palpation révèle une consistance ferme, dense (comme du foie ----> "hépatisation"). La crépitation a totalement disparu. La coupe est facile et la surface, assez sèche ou légèrement humide, finement grenue, est rouge foncé Plongé dans l'eau un fragment de parenchyme pulmonaire coule.

* Stade de l'hépatisation grise (5ème au 10-12ème jours) Le poumon a conservé le même volume, mais sa couleur est grisâtre ou gris-brunâtre. Sa consistance demeure ferme. La coupe est sèche. Un fragment de parenchyme pulmonaire coule.

* Stade de la résolution (évolution puriforme)- (commence vers le 10 ou 12ème jours) Le poumon est moins tendu ; sa couleur devient gris-jaunâtre. La palpation révèle une consistance molle, pâteuse. La coupe laisse s'écouler un liquide épais, trouble, gris-jaunâtre (" semblable à du pus ") Lorsque ce liquide peut être éliminé par une toux expectorante, le retour à l'état normal peut se faire en 3 à 4 semaines.

Histologie :

- Bronchiolites :
* Endobronchiolite : la lumière de la bronchiole est comblée par un exsudat inflammatoire riche en fibrine. L'épithélium se détache. Le chorion congestionné et infiltré d'histiocytes, de lymphocytes et de polynucléaires.
.* Bronchiolite : l'inflammation s'étend à l'adventice et aux lymphatiques péri-bronchiolaire (oedème, infiltrat à polynucléaires et mononucléaires).

- Alvéolites : Plusieurs aspects successifs :
* Alvéolites congestive et oedémateuse : les septa inter-alvéolaires sont déformés par des capillaires congestionnés, distendus, souvent tortueux. La cavité alvéolaire est encombrée par une flaque de liquide séreux (apparaissant en rose pâle sur les coupes colorées à l'hémalun-éosine), creusée de quelques bulles d'air et contenant de rares cellules alvéolaires et macrophages et parfois quelques polynucléaires. La congestion peut aller dans certains cas suraigus jusqu'à l'alvéolite hémorragique. Ce stade correspond à la phase macroscopique d'engouement.
* Alvéolite séro-fibrineuse : l'exsudat devenant plus riche en fibrinogène, la cavité alvéolaire se remplit d'un coagulum de fibrine flottant dans l'exsudat séreux (on peut parfois observer des mèches de fibrine passant d'un alvéole à l'autre par l'intermédiaire des pores de Kohn) . La congestion septale demeure très vive. Simultanément la diapédèse s'intensifie et des polynucléaires plus nombreux peuplent l'exsudat. Ce stade correspond au stade macroscopique de l'hépatisation rouge.
* Alvéolite fibrino-leucocytaire : c'est le prolongement de la précédente. Les polynucléaires, très nombreux, se mêlent à l'exsudat séro-fibrineux. Ils y subissent une dégénérescence. La congestion régresse généralement à ce stade. Ce stade correspond aux stades macroscopiques de l'hépatisation grise, puis de la résolution. Dans le cas d'infection à germes pyogènes, l'afflux des polynucléaires neutrophiles transforme la lésion en : . Alvéolite suppurée : la dégénérescence des polynucléaires conduit à la formation du pus. L'exsudat fibrineux est plus ou moins complètement lysé. La lyse s'étend aux parois alvéolaires qui disparaissent, tandis que par fusion, se crée un foyer de suppuration.

Nota : les lésions de sclérose pulmonaires sont rarement observées chez le jeune chiot, la mort survenant généralement avant.